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Video Head Impulse Test (vHIT): domande & risposte

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Video Head Impulse Test (vHIT): domande & risposte

1. Cosa significa vHIT?

Il termine vHIT è l’acronimo di video Head Impulse Test che sta a indicare l’esecuzione video-assistita del Test di Halmagyi e Curthoys (Head Impulse Test).

2. Cosa è il Test di Halmagyi-Curthoys (HIT)?

Nel 1988 Halmagyi e Curthoys scrivono un pezzo di storia della vestibologia, ad oggi ancora valido. Gli Autori sottoposero 12 pazienti a neurectomia vestibolare (per neurinoma o vertigine intrattabile) e riscontrarono la comparsa di un movimento saccadico di recupero solo per elevate accelerazioni. In tal modo gli Autori avevano capito come studiare il guadagno (G) dinamico e ad alta frequenza del riflesso vestibolo-oculo-motorio (VOR). Ciononostante il test, di non semplice esecuzione, spesso non veniva usato nella pratica quotidiana.

3. Cosa è il video Head Impulse Test?

In tempi più recenti, nel 2005, fu descritto da Ulmer il primo sistema di video-registrazione del HIT, che permetteva di superare i limiti del HIT clinico-bedside (cHIT o bHIT). Infatti si trattava di un test di più semplice esecuzione, che forniva un valore numerico del G del VOR per ciascuno dei sei canali semicircolari, che era in grado di evidenziare sia le saccadi coperte (durante il movimento della testa) che quelle scoperte (dopo la fine del movimento della testa). Tale metodica, accompagnata da una curva di apprendimento (learning curve) più favorevole, ha riscosso un buon successo nella comunità scientifica, sebbene il vHIT viene usato sono in Centri dedicati allo studio delle patologie dell’equilibrio e per ricerca.

4. Quali sono le basi fisiopatologiche del Test di Halmagyi-Curthoys?

Prima di introdurre le più moderne tecnologie disponibili in un ambulatorio di oto-neurologia, facciamo un cenno ad alcuni elementi di fisiopatologia indispensabili per la comprensione dei test stessi.

I canali semicircolari funzionano con un meccanismo push-pull: all’eccitazione di un CS corrisponde l’inibizione del CS ad esso accoppiato con una conseguente azione sui muscoli extraoculari (eccitazione agonisti e inibizione antagonisti).

Gli studi di Ewald hanno posto le basi per la comprensione della fisiologia dell’apparato vestibolare periferico.

Leggi di Ewald, 1892

I: il movimento dei globi oculari si realizza nella direzione della corrente endolinfatica più significativa
II: nel CSL la corrente ampullipeta determina una risposta più intensa di una corrente ampullifuga
III: nei CSV è il contrario

Le cellule vestibolari (tipo I)  hanno un potenziale di riposo di 90 spikes/s. Dopo uno stimolo inibitorio il potenziale può scendere fino a 0 (al massimo) à saturazione. Dopo uno stimolo eccitatorio il potenziale può salire fino a valori indefiniti, non c’è mai saturazione indipendentemente da quanto sia rapida l’accelerazione. Questi fenomeni creano un’asimmetria direzionale intrinseca dell’AV. Tale fenomeno viene utilizzato quotidianamente per fare diagnosi negli ambulatori di oto-neurologia: pensiamo alla VPP del CSL o alla neurite vestibolare.

5. Che informazioni ci fornisce?

Il vHIT misura il guadagno (G) dinamico e ad alta frequenza del riflesso vestibolo-oculo-motorio sui 6 canali semicircolari: in sostanza abbiamo un numero, che confrontiamo con i valori di riferimento. Se è al di sotto di 0.8 c’è un deficit.

Un vHIT positivo, in assenza di nistagmo spontaneo o con nistagmo spontaneo che “batte” verso il lato deficitario, è un campanello d’allarme per una vestibolopatia di natura centrale.

6. Come si esegue?

L’esaminatore fa compiere al paziente movimenti imprevedibili della testa (outward/inward), mediante rotazione della testa con escursione ± 20° ad elevata accelerazione 2000-4000°/s2 [2-4 Hz]; in tal modo, in caso di deficit vestibolare può generarsi un saccadico ”di recupero” controlaterale.

7. In quali casi si può eseguire?

Il vHIT può essere impiegato nell’esame vestibolare oto-neurologico di tutti i pazienti; tuttavia esso trova maggiore indicazione nei casi in cui non ci sia un sospetto diagnostico di VPPB. Comunemente trova impiego nella neurite vestibolare, nella Malattia di Menière, nell’ipoacusia improvvisa, nel disequilibrio, ecc.


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Infiltrazione di Filler a base di Acido Ialuronico

Filler di Acido Ialuronico

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Filler di Acido Ialuronico: Q&A (questions & answers)

 

Che cosa è il Filler di Acido Ialuronico?

Il Filler è una preparazione farmaceutica a base di Acido Ialuronico esogeno largamente utilizzata in medicina estetica, soprattutto per:

  • Definire il contorno delle labbra ed aumentarne il volume, conferendo turgore
  • Rinoplastica non chirurgica (correzione del dorso/gibbo e proiezione della punta)
  • Correggere inestetismi della pelle tipici dell’invecchiamento cutaneo, come rughe e piccole depressioni o solchi

I fillers all’acido ialuronico sono iniettati nel derma attraverso apposite siringhe dotate di aghi molto sottili: le iniezioni di acido ialuronico vengono normalmente eseguite in regime ambulatoriale, e il fastidio percepito durante il trattamento è piuttosto sopportabile.
La vasta disponibilità sul mercato di filler formulati con acido ialuronico a concentrazioni differenti ha permesso di intervenire su svariati fronti e soddisfare molteplici richieste estetiche, spaziando dalla correzione delle piccole rughe d’espressione all’aumento volumetrico di labbra ed altre aree del viso.

 

Che cosa è l’Acido Ialuronico?

L’Acido Ialuronco è un componente della sostanza fondamentale del derma: si tratta di un glicosaminoglicano (GAG), ovvero una molecola formata da lunghe catene non ramificate di unità disaccaridiche (alternanza di acido glucuronico ed N-acetilglucosamina). Legandosi a moltissime molecole d’acqua, l’Acido Ialuronico conferisce idratazione, elasticità e morbidezza ai tessuti, proteggendoli nel contempo da sollecitazioni eccessive.

 

In quali casi si può impiegare il Filler?

Il Filler di Acido Ialuronico è una soluzione ideale per correggere o migliorare inestetismi della pelle del volto, generati dall’invecchiamento: un percorso evolutivo irreversibile che tanto preoccupa molte donne non più giovanissime.

Il Filler di Acido Ialuronico trova indicazione nelle seguenti circostanze:

  • Definire il contorno delle labbra ed aumentarne il volume, conferendo turgore
  • Rinoplastica non chirurgica (correzione del dorso/gibbo e proiezione della punta)
  • Correggere piccole lesioni cicatriziali (es. cicatrici lasciate dall’acne o post-traumatici/chirurgici)
  • Volumizzare zigomi cadenti (in tal caso, il filler deve avere una concentrazione più elevata di AI)
  • Rimodellamento del profilo del volto
  • Plasmare rughe d’espressione, zampe di gallina, rughe glabellari

 

Quanti tipi di Filler di Acido Ialuronico esistono?

In base alla durata media si possono dividere in:

  • Riassorbimento ultra-rapido: 2-3 mesi
  • Riassorbimento medio: 5-6 mesi
  • Riassorbimento lento: fino a 12 mesi
  • Riassorbimento ultra-lento: fino a 24 mesi

 

Quali sono le tecniche di iniezione del Filler?

L’iniezione di Filler di Acido Ialuronico è un trattamento non invasivo relativamente semplice da eseguire, che deve essere eseguito solo da personale medico specializzato in quest’ambito.
Naturalmente, prima di eseguire l’iniezione, è necessario effettuare una visita preliminare con lo specialista, al fine di valutare le condizioni di partenza della regione da trattare, analizzare le aspettative del paziente e discutere le modalità del trattamento.

 

Labbra

  • Definizione del contorno: tecnica di infiltrazione lineare anterograda, tecnica delle micro-infiltrazioni puntiformi
  • Riempimento di volume: tecnica delle micro-infiltrazioni puntiformi

Trattamento delle labbra: definizione del contorno ed aumento di volume

 

Solco naso-genieno

  • Riempimento di volume: tecnica di infiltrazione lineare retrorograda, tecnica foglia di palma (palm leaf)

 

Volto

  • Biostimolazione: ringiovanimento del volto mediante stimolazione della sintesi del collagene endogeno e reidratazione del derma con tecnica delle micro-infiltrazioni puntiformi

Biorivitalizzazione mediante micro-infiltrazioni puntiformi

 

Quali risultati mi posso aspettare?

I risultati ottenibili con i Filler di Acido Ialuronico sono buoni e riscuotono un buon livello di soddisfazione dei pazienti. Questi trattamenti, infatti, permettono di ottenere un ringiovanimento e un aumento di volume del tutto naturale che non conferisce artificialità all’area del volto o del corpo nel quale vengono eseguiti (effetto soft-lifting). Inoltre, i risultati sono visibili fin da subito e ciò aumenta la soddisfazione dei pazienti.
Tuttavia, pur essendo pressoché immediati, gli effetti di ringiovanimento estetico della pelle generati dal Filler di Acido Ialuronico non sono permanenti; infatti dopo un periodo di tempo relativamente breve (variabile da 4 mesi a 2 anni, in funzione del tipo di filler utilizzato), le rughe iniziano nuovamente a comparire, e le labbra (gli zigomi o le altre parti del volto e del corpo trattate) perdono progressivamente il loro volume. Ciò avviene perché l’organismo è in grado di metabolizzare l’Acido Ialuronico iniettato (da qui il nome di “Filler riassorbibile”).

Il graduale riassorbimento del Filler da parte dell’organismo rende, pertanto, necessaria la periodica ripetizione delle iniezioni di Acido Ialuronico dopo la scomparsa dell’effetto.

 

Quali sono i possibili effetti collaterali?

Eritema (arrossamento), edema (gonfiore), ematoma (stravaso di sangue), dolore, prurito: sono comuni e si manifestano immediatamente

-Non infiammatorie: nodulo

-Infiammatorie: infezione, nodulo precoce, nodulo tardivo (>2 settimane), granuloma (incidenza 0,1-0,01%)

 

Ci sono svantaggi?

Oltre all’eventuale dolore percepito durante le iniezioni, alla potenziale comparsa di effetti collaterali e/o reazioni allergiche e alla creazione di una possibile “dipendenza” da Acido Ialuronico.

 

Quali sono le controindicazioni al Filler?

Sebbene gli effetti collaterali gravi derivati dalle iniezioni di Acido Ialuronico siano poco frequenti, si sconsiglia vivamente di somministrare il Filler durante la gravidanza e l’allattamento. Inoltre, il Filler di Acido Ialuronico è controindicato in presenza di malattie della pelle, infezione da Herpes, patologie autoimmuni della cute e del collagene.

 

Come mantenere il risultato del Filler stabile nel tempo?

Premesso che alcune abitudini comportamentali scorrette – quali consumare eccessivamente alcolici, fumare o non praticare alcuna forma di sport – possano diminuire la durata dell’effetto soft-lifting promosso dal Filler di Acido Ialuronico, è possibile prolungare e potenziarne l’effetto anti-aging applicando regolarmente prodotti specifici antirughe, arricchiti di sostanze cosmetiche ad azione idratante ed emolliente – come allantoina, pantenolo e lipidi eudermici insaturi – ed antiossidanti, come la Vitamina C, la Vitamina E, l’Acido lipoico e la Vitamina A palmitato.

 


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Acido Ialuronico

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Acido Ialuronico (AI)

L’Acido Ialuronico è un componente della cosiddetta sostanza fondamentale del derma: si tratta di un glicosaminoglicano, ovvero una molecola formata da lunghe catene non ramificate di unità disaccaridiche (alternanza di acido glucuronico ed N-acetilglucosamina). Legandosi a moltissime molecole d’acqua, l’Acido Ialuronico conferisce idratazione, elasticità e morbidezza ai tessuti, proteggendoli nel contempo da sollecitazioni eccessive.

 

Introduzione alla Farmacologia dell’Acido Ialuronico

  • AI endogeno: emivita 1-2 h; nel derma riempie gli spazi extracellulari (flessibilità, idrofilia); funzione biologica di supporto può essere modificata (pH, proteine, macromolecole)
  • AI esogeno: è immunologicamente inerte; può essere di derivazione aviaria o prodotto in laboratorio per fermentazione batterica; non va impiegato: ipersensibilità Streptococchi o Gram positivi, lidocaina, proteine aviarie

 

Caratteristiche Farmacologiche dell’AI 

Cross-Linking

Rallenta il degrado di AI (enzimatico/ialuronidasi, radicali liberi) aumenta emivita

AI non cross-link è liquido; se cross-link è gel

Misurato in %; maggiore cross-link da un gel più duro (meno deformabile)

 

Dimensione delle particelle

Bifasico (particolato): particelle cross-linkate con dimensione media proporzionale al setaccio impiegato; G elevato (gel duro); la dimensione delle particelle influenza le sedi di iniezione, la profondità e l’emivita

Monofasico (non particolato): gel cremoso con ampia distribuzione della dimensione delle particelle; G basso

 

Reologia

Fattori che la influenzano: dimensioni particelle, concentrazione, cross-link

Durezza (G): energia necessaria per deformare un materiale; G misura l’elasticità del materiale ed è impiegata per quantificare la durezza di un prodotto

Viscosità

 

Coesività

Capacità di mantenere la propria forma o modellarsi sotto stress

Fattori che la influenzano (proporzionalmente): cross-link, concentrazione AI

  • Elevata coesività: ripristinare volume
  • Bassa coesività: piccole rughe perché è più semplice da modellare

Gradi di coesività: alta, medio-alta, medio-bassa, bassa

 

Peso molecolare

AI esogeno è alto peso molecolare (500-6000 kDa); maggior parte filler AI durata 6-12 mesi

 

Reazione fisiologica del tessuto dell’ospite

Reazione da corpo estraneo (fagocitosi) è il fattore che influenza maggiormente l’emivita: enzimi/ialuronidasi e radicali liberi degradano AI in frammenti che sono fagocitati e successivamente eliminati per via linfatica

Fattori che influenzano la fagocitosi: dimensioni > 15-20 micron (tutti gli AI esogeni), grado di idrofilia

 

Integrazione tissutale dell’AI e longevità (emivita)

Una volta iniettato nella cute l’AI genera una reazione (infiammatoria) da corpo estraneo seguita da graduale fibrosi, che ancora il gel di AI ai tessuti circostanti prevenendo la migrazione

I preparati bifasici formano grandi aggregati distribuiti regolarmente nel derma (facendosi spazio tra le fibre collagene che sono spinte); se iniettato troppo superficialmente può apparire blu (in trasparenza), si chiama effetto Tyndall

 

Reazioni avverse

Eritema, edema, ematoma, dolore, prurito: sono comuni e si manifestano immediatamente

Precauzioni: anatomia vascolare (evitare arterie), iniezioni di piccole quantità, iniezione lenta, aspirare prima di iniettare

  • Non infiammatorie

Nodulo: non dolente; causata da tecnica di iniezione, quantità eccessiva, iniezione superficiale

  • Infiammatorie

—Infezione:

Herper simplex: se anamnesi positiva, fare aciclovir pre trattamento

Nodulo precoce: contaminazione cutanea (disinfezione) da S. Aureus o S. Pyogenes

Nodulo tardivo (>2 settimane)

—Granuloma: incidenza 0,1-0,01%


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Ipoacusia improvvisa neurosensoriale: nuove linee guida

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Ipoacusia improvvisa neurosensoriale: Q&A (questions and answers)

 

Qual è la causa del problema?

La causa dell’ipoacusia improvvisa neurosensoriale (SSNHL) spesso non è immediatamente evidente e pertanto è chiamata idiopatica. Raramente colpisce entrambe le orecchie e può essere associata ad altri sintomi, come l’acufene, la vertigine e l’ovattamento auricolare.

Come viene diagnosticata l’ipoacusia improvvisa?

L’improvviso cambiamento nella percezione uditiva spesso è palese per il paziente. Può essere accompagnato da forte ronzio (acufene), vertigine (sensazione di rotazione o problemi di equilibrio) e / o ovattamento auricolare. Tale patologia deve essere valutata il più rapidamente possibile. E’ necessario eseguire in prima istanza un esame audiometrico tonale.

Recupererò l’udito perso?

Una percentuale di pazienti compresa tra il 30-60% con SSNHL può recuperare una parte del loro udito entro 2 settimane. Coloro che recuperano metà dell’udito entro prime 2 settimane hanno una migliore prognosi. È improbabile che i pazienti con un cambiamento minimo entro le prime 2 settimane mostrino risultati significativi di recupero. Inoltre, i pazienti con vertigini al momento dell’insorgenza della SSNHL hanno una prognosi peggiore.

Ci sono esami di approfondimento da fare in caso di ipoacusia improvvisa?

La SSNHL può raramente essere associata a tumori benigni del nervo vestibolare: si tratta spesso di uno schwannoma vestibolare. Tale patologia può portare a progressiva perdita dell’udito, problemi di equilibrio e in alcuni casi compressione del tronco encefalico con gravi sintomi neurologici. Per tale motivo è necessario sottoporsi ad una risonanza magnetica nucleare (RMN) dell’encefalo per lo screening di questi tumori. Sebbene la risonanza magnetica del cervello sia il test più sensibile, alcuni pazienti optano per un ABR (potenziali uditivi evocati al tronco encefalico). Si tratta di uno strumento di screening meno sensibile, ma è meno costoso e può essere praticato anche in caso di claustrofobia. Se l’ABR è anormale, è necessario sottoporsi ad una risonanza magnetica.

Come si tratta l’ipoacusia improvvisa?

Molti trattamenti sono stati proposti per la SSNHL. L’attesa vigile è un’alternativa al trattamento attivo poiché fino a due terzi dei pazienti possono recuperare l’udito spontaneamente e possono essere sottoposti ad esami audiometrici ripetuti ne tempo. Sulla base delle ricerche attuali, i medici possono proporre corticosteroidi come terapia iniziale. Questo è più comunemente dato in forma di compressa ma può essere somministrato con un’iniezione attraverso il timpano (intratimpanico) per quei pazienti in cui gli steroidi orali sono controindicati. Sebbene gli antivirali sono comunemente prescritti, non ci sono prove sufficienti per supportarne l’efficacia nel trattamento dell’ipoacusia improvvisa. L’ossigenoterapia iperbarica può essere praticata entro 2 settimane dalla diagnosi iniziale di SSNHL o fino a 1 mese in associazione con steroidi. I medici dovrebbero offrire una terapia di salvataggio (di solito steroidi intratimpanici) in caso di recupero incompleto dopo la terapia iniziale. I benefici della terapia possono includere un recupero dell’udito più rapido e completo, ma ci sono anche effetti collaterali che devono essere considerati quando si sceglie tra le opzioni disponibili.

Quali sono gli effetti collaterali dei vari trattamenti?

Gli effetti collaterali variano a seconda della modalità di trattamento, ma possono includere ansia, dolore, vertigini, glicemia elevata, pressione sanguigna elevata, depressione o insonnia. Tali problematiche vanno discusse con il paziente prima di intraprendere qualsiasi trattamento.

 

Ipoacusia improvvisa neurosensoriale: nuove linee guida americane

Sintesi dei punti chiave:

  • Escludere un’ipoacusia trasmissiva [forte raccomandazione]
  • Fattori che modificano la patologia: escludere ipoacusia percettiva bilaterale, unilaterale ricorrente e segni neurologici [raccomandato]
  • TC [forte raccomandazione contraria]
  • Esame audiometrico tonale [forte raccomandazione]
  • Esami di laboratorio [forte raccomandazione contraria]
  • Patologia retrococleare: eseguire un ABR o una RMN [raccomandato]
  • Informazione del paziente sulla storia naturale della patologia, dei rischi e dei benefici dei trattamenti disponibili [forte raccomandazione]
  • Trattamento iniziale con corticosteroidi entro 2 settimane dall’insorgenza [opzionale]
  • Trattamento iniziale con ossigenoterapia iperbarica associata a corticosteroidi entro 2 settimane dall’insorgenza [opzionale]
  • Trattamento di salvataggio con  ossigenoterapia iperbarica associata a corticosteroidi entro 1 mese dall’insorgenza [opzionale]
  • Corticosteroidi intratimpanici di salvataggio entro 2-6 settimane dall’insorgenza per pazienti con recupero incompleto [raccomandato]
  • Altre terapie farmacologiche  [forte raccomandazione contraria]
  • Follow-up audiometrico [raccomandato]

 

Patologie associate ad ipoacusia neurosensoriale bilaterale

 

Protocolli disponibili per infiltrazione di corticosteroidi intratimpanici

 

Definizione (audiometrica) di recupero uditivo dopo terapia medica

Bibliografia:

Chandrasekhar SS, Tsai Do BS, Schwartz SR, Bontempo LJ, Faucett EA, Finestone  SA, Hollingsworth DB, Kelley DM, Kmucha ST, Moonis G, Poling GL, Roberts JK, Stachler RJ, Zeitler DM, Corrigan MD, Nnacheta LC, Satterfield L. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss (Update). Otolaryngol Head Neck Surg. 2019 Aug;161(1_suppl):S1-S45. doi: 10.1177/0194599819859885. PubMed PMID: 31369359.


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Anatomia funzionale del sorriso

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Anatomia funzionale del sorriso

Anatomia dei muscoli facciali

Tutti i muscoli coinvolti nel sorriso originano da un osso del massiccio facciale e si inseriscono sul m. orbicularis oris; alcuni lo attraversano per inserirsi sulla cute sovrastante e sul vermiglio. Le due eccezioni sono il m. buccinators (che origina dalla mucosa orale, mandibola e dal rafe pterigoideo mandibolare per inserirsi nell’orbicolaris oris a livello della commessura) e del m. risorio (che origina dal m. platisma e si inserisce sulla cute delle labbra).

Le differenze inter-individuali della direzione delle fibre muscolari e della forza sviluppata dalle stesse sono la base fisiologiche delle varianti del sorriso. Le rughe del volto sono formate dalla contrazione della muscolatura facciale che crea delle pieghe sula cute sovrastante in modo perpendicolare alla linea di contrazione del muscolo stesso. Si crea in questo modo la fisionomia del sorriso.

 

Suddivisione dei muscoli che agiscono sulle labbra

  • Elevatori del labbro superiore
    • levator labii superioris, quadratus labii superioris, caninus (lls: penetra e attraversa orbicularis oris per inserirsi sul margine muco-cutaneo del vermiglio)
  • Elevatori della commessura labiale
    • zygomaticus major, buccinator
  • Depressori del labbro inferiore
    • quadratus labii  inferioris, mentalis
  • Depressori della commessura labiale
    • triangolaris, risorius, buccinator

 

Orbicularis oris

    • fibre anteriori: introvertono le labbra (sorriso a denti stretti)
    • fibre posteriori: evertono le labbra (sorriso chimpanzee)

 

Tipologie di sorriso

  • Mona Lisa smile 67%:
    • azione combinata [prima] levator labii superioris (scopre arcata dentaria superiore) + [dopo] zygomaticus major (allarga la rima buccale e il sorriso) —> sorriso orizzontale
  • Sorriso canino 31%:
    • azione combinata [prima] levator labii superioris (scopre arcata dentaria superiore) + canino (scopre fossa canina) + [dopo]  zygomaticus major (allarga la rima buccale e il sorriso) —> sorriso verticale
  • Gummy / full denture 3%:
    • azione combinata du tutti i muscoli elevatori e depressori con esposizione di entrambe le arcate dentarie

Mona Lisa smile, sorriso canino, gummy smile / full denture

 

Esempi delle diverse tipologie di sorriso

Mona Lisa smile

 

Sorriso canino

 

Gummy smile / full denture

 

Bibliografia

Rubin LR. The anatomy of a smile: its importance in the treatment of facial paralysis. Plast Reconstr Surg. 1974 Apr;53(4):384-7. PubMed PMID: 4815693.


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Laringectomia sopracricoidea per cancro della laringe

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Laringectomie sopracricoidee: risultati oncologici e funzionali su 152 pazienti
C.A. Leone, Gennaro Russo
Otolaryngology Head and Neck Surgery Unit of “Azienda Ospedaliera di Rilievo Nazionale dei Colli – Ospedale
Monaldi”, Naples, Italy

Lo scopo di questo lavoro è di valutare i risultati oncologici e funzionali in pazienti sottoposti a laringectomia parziale sopracricoidea con crico-ioido-pessia (CIP) e crico-ioido-epiglotto-pessia (CIEP) per lesioni primitive e recidive di cancro laringeo. È stato condotto uno studio retrospettivo su 152 pazienti consecutivi dal mese di gennaio 1996 a dicembre 2006.

La sopravvivenza globale (OS) e la sopravvivenza libera da malattia (DFS) sono state analizzate con il metodo di Kaplan-Meier e sono state confrontate secondo il tipo di intervento chirurgico e lo stadio clinico.

Sopravvivenza globale e libera da malattia
Figura 1. A) sopravvivenza globale B) sopravvivenza libera da malattia. I dati fanno riferimento a tutta la coorte di pazienti.

Sopravvivenza globale e libera da malattia, in base alla tipologia di intervento e allo stadio
Figura 2. A) sopravvivenza globale in base al tipo di intervento B) in base allo stadio

Sopravvivenza globale e libera da malattia, in base all'intervento e allo stadio
Figura 3. A) sopravvivenza libera da malattia in base al tipo di intervento B) in base allo stadio

Abbiamo valutato, inoltre, la media del tempo di decannulazione e rimozione del sondino nasogastrico, così come la ripresa della fonazione, deglutizione e respirazione. L’analisi statistica è stata eseguita in base al tipo di intervento chirurgico e alla procedura di aritenoidectomia. La mediana del follow-up è stata di 49,9 mesi (intervallo 10-110 mesi).

La sopravvivenza globale e libera da malattia a 3 e 5 anni è stata del 87,5%, 83,5% e del 78,3%, 73,7% rispettivamente.
– I pazienti con stadio precoce hanno riportato una sopravvivenza globale e libera da malattia a 5 anni di 92,3% e 84,6%, mentre per quelli con stadio avanzato i valori sono stati di 74,3% e 62,2%. Una differenza statisticamente significativa è stata riscontrata confrontando la sopravvivenza globale e libera da malattia a 5 anni per gli stadi precoci rispetto a quelli avanzati (p = 0,0004 and p = 0,0032 rispettivamente).
– Il controllo locale è stato del 92,1%.

statistica dati oncologici

La media del tempo di decannulazione è stata di 25,1 giorni; quella di rimozione del sondino nasogastrico di 16,6 giorni. Quest’ultima è risultata statisticamente significativa nel confronto sia in base all’intervento chirurgico (p=0,0001) che alla eventuale aritenoidectomia (p = 0,0001).

statistica dati funzionali

L’attendibilità dei risultati oncologici e funzionali è stata confermata dalla nostra casistica, sia per i pazienti con stadio precoce che avanzato.


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L’apparato vestibolare

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L’apparato vestibolare: Dott. Gennaro Russo, Specialista in Otorinolaringoiatria.

Il sistema dell’equilibrio, o apparato vestibolare, è costituito da una parte periferica situata nel labirinto posteriore dell’orecchio interno, che è composta da tre coppie di canali semicircolari, da utricolo e sacculo. La valutazione di tale sistema si esegue mediante l’esame vestibolare.

labirinto-posteriore

Innervazione: nervo vestibolare (VIII n.c.) componente superiore (CSA, CSL, MU) e componente inferiore (CSP, SAC).

anatomia-vascolare-orecchio

Vascolarizzazione: arteria uditiva interna, che origina nell’83% dei casi dall’AICA e nel 14% dal tronco basilare.

cresta-ampollare

canali-semicircolari

Per ciascun lato ci sono n.5 organi recettoriali: n.3 ampolle (1 per ciascun canale semicircolare) e n.2 macule (utricolo e sacculo).

La parte centrale è situata nel tronco encefalico ed è formata dai nuclei vestibolari e dalle vie vestibolari centrali, che operano sotto il controllo del cervelletto.

controllo-movimenti-oculari

Organizzazione sistema dell’equilibrio:

1) Input

-Vestibolari
-Visivi
-Propriocettivi

2) Apparato vestibolare centrale

-Riconoscimento
-Elaborazione
-Integrazione
-Confronto
-Memorizzazione

3) Risposte

-Vestibolari
VOR: riflesso vestibolo-oculomotore (r-VOR canalare, t-VOR maculare)
VSR: riflesso vestibolo-spinale
VCR: riflesso vestibolo-collico

-Visive
ViOR:
-Smooth pursuit
-Saccadici
-OKR

-Propriocettive
COR: riflesso cervico-oculomotore
CCR: riflesso cervico-collico

Il sistema vestibolare lavora ad alta frequenza, in tale ambito risponde a stimoli di bassa, media e alta frequenza.

Guadagno e range frequenziale:

-VOR guadagno 0.9 (G alto) frequenza 0.5-5 Hz (f alta)
-ViOR guadagno 0.9 (G basso) frequenza <1 Hz (bassa)
-COR guadagno 0.1 (G basso) frequenza <1 Hz (bassa)

Per garantire una corretta interazione con  lo spazio, l’apparato vestibolare, l’apparato visivo e quello propriocettivo, elaborano una serie di risposte, alcune con il fine di stabilizzare del angolo di sguardo ed altre per variare dell’angolo di sguardo. Tra le prime si ricordano il VOR e il Ny fisiologico  (per movimenti rapidi e brevi) e il OKR (per movimenti lenti e prolungati); tra le seconde, invece, i movimenti saccadici (variazione rapida), lo smooth pursuit (variazione lenta) e il OKR (ampie scene in movimento).

La vertigine è un sintomo molto comune caratterizzato dall’illusione di rotazione o movimento, causata da un’alterato funzionamento del sistema dell’equilibrio, che può essere una asimmetria periferica acuta o una dismodulazione centrale acuta del guadagno del riflesso vestibolo-oculomotore (VOR).

Il disequilibrio è un sintomo meno specifico e non topodiagnostico, che è descritto come incapacità a mantenere l’equilibrio; può essere causato da patologie del labirinto o del sistema vestibolare centrale.

Un ringraziamento al Dott. Vincenzo Marcelli per avermi concesso l’opportunità di condividere parte del suo materiale didattico.


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L’esame vestibolare

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Esame vestibolare con videonistagmoscopia ad infrarossi: Dott. Gennaro Russo, Specialista in Otorinolaringoiatria.

Per esame vestibolare o esame otoneurologico si intende un insieme di test che ha come scopo la valutazione clinica dell’apparato vestibolare.

L’esame vestibolare clinico o bed-side (Scuola D. Zee, P. Pagnini, V. Marcelli) è un esame clinico non strumentale che si può eseguire in ambulatorio, o a letto dell’ammalato, con l’ausilio di un lettino e di un paio di occhiali di Frenzel.

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In tal modo, l’esaminatore, avvalendosi della conoscenza della fisiopatologia vestibolare, può eseguire una fine diagnosi topografica della sede della lesione. La valutazione funzionale dell’apparato vestibolare deve tenere conto dell’anatomia (apparato vestibolare periferico e centrale) e della fisiologia di stimolazione (condizioni statiche e dinamiche) dello stesso.

L’esaminatore deve ricercare:

Segni vestibolo-oculomotori (I)

A) Spontanei

SEGNI NON NISTAGMICI (NON NY): statica oculare sul piano frontale
-Ciclotorsione OO (richiede studio del fondo oculare)
-Disallineamento verticale e ciclotorsione (skew deviation)
-Titl del capo
-Alterata percezione di verticalità

SEGNI NISTAGMICI (NY): studio del nistagmo
-Spontaneo: asimmetria statica G del VOR o dismodulazione centrale (posizione eretta)
-Posizionale: valutare l’effetto del vettore G sulle macule (posizione supina, fianco, Rose)

Parametri di valutazione del nistagmo:
1-Risposta alla fissazione visiva
2-Effetto della posizione del soggetto
–Ny spontaneo
–Ny posizionale
3-Parametri quantitativi:
–Grado: I, II, III
–VAFL: maggiore-minore con sguardo verso dx-sn
4-Parametri qualitativi:
–Piano (unico: centrale; multiplo: periferico)
–Direzione:
>Fissa-variabile
>Geotropsimo-apogeotropismo
(Piano e direzione: attività dei CS residui o sede della lesione centrale)
–Stazionarietà-parossismo: VAFL / tempo
–Persistenza-transitorietà: durata / tempo
–Sensibilità a G
>Generare un ny:
-Parossistico da litiasi canalare
-Ny apogeotropo in fianco
>Modificare un ny:
-Rinforzo apogeotropo
-Inibizione geotropa
–Risposta alla fissazione visiva
>Inibizione e falso deficit di inibizione
>Deficit di inibizione
>Rinforzo paradosso

B) Generati da manovre cliniche

SEGNI NON NISTAGMICI (NON NY):
Test di Halmagyi e Curthoys, HIT (VOR-R)
-Head heave test, HHT (VOR-T)
-Acuità visiva dinamica statica e in movimento

Bow and Lean test
-Manovra Dix-Hallpike
-Manovra Pagnini-McCLure

-Test di iperventilazione

SEGNI NISTAGMICI (NY):
-Head-shaking test (HST)

C) Generati da manovre strumentali

SEGNI NON NISTAGMICI (NON NY):
-oVEMPs

SEGNI NISTAGMICI (NY):
-Nistagmo indotto da vibrazione
-Nistagmo indotto da stimolo sonoro
-Prove di stimolazione termica
-Prove roto-acceleratorie

Segni vestibolo-spinali (II)

A) Generati da manovre cliniche
-Romberg sensibilizzato
-Fukuda
-Unterberger

B) Generati da manovre strumentali
-cVEMPs (VCR)

Segni visuo-oculomotori (III)
-Sguardo eccentrico (gaze)
-Movimenti saccadici
-Smooth pursuit
-Ny otticocinetico (OKN)


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Cancro della laringe

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L’incidenza (numero di nuovi casi) del cancro della laringe negli Stati Uniti è di 3.3/100.000 casi per anno, il tasso di mortalità annua è pari 1.1/100.000 casi per anno, in relazione al periodo 2007-2011.

Il cancro della laringe è relativamente raro, infatti la probabilità di avere una diagnosi di cancro della laringe nel corso della vita è molto bassa, pari allo 0.8%.

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Nel 2011, nei soli Stati Uniti la prevalenza del cancro della laringe era pari a 89.265 casi. Nel corso degli anni si è ridotta l’incidenza, tuttavia la sopravvivenza è rimasta pressoché invariata.

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L’attenzione alla preservazione delle funzioni della laringe e gli approcci conservativi, che hanno gradualmente rimpiazzato la laringectomia totale come trattamento primario, sono, con buona probabilità, alcune delle ragioni alla base del fallimento nell’incremento della sopravvivenza del cancro della laringe nel corso degli ultimi 30 anni.

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La maggior parte delle diagnosi vengono effettuate tra i 55 e i 74 anni; ne sono affetti prevalentemente gli uomini.

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Recentemente è stato pubblicato su Acta Otorinorhinolaryngologica Italica un lavoro (Leone CA, Russo G) che include una delle casisitiche italiane più ampie sul trattamento chirurgico del cancro della laringe con l’intervento di laringectomia sopracricoidea (o laringectomia parziale o subtotale). Tale intervento prevede l’asportazione della parte di laringe situata al di sopra della cartilagine cricoide, e la conseguente e necessaria preservazione delle strutture critiche per le funzioni laringee naturali quali respirazione, fonazione e deglutizione. Candidati a questo tipo di chirurgia sono i pazienti affetti da un carcinoma squamocellulare stadiato come cT1b, cT2, cT3 selezionati con aritenoide mobile e cT4a selezionati ad estensione anteriore. Lo stato dei linfonodi laterocervicale è il più importante fattore prognostico: sono candidabili ad intervento di linfoadenectomia laterocervicale sia pazienti cN0 (svuotamento funzionale) sia pazienti cN1 (svuotamento selettivo).

L’esame di scelta per i pazienti che hanno notato un cambiamento della propria voce (disfonia) è la laringoscopia a fibre ottiche, che permette di valutare l’anatomia della laringe, la presenza e l’estensione di eventuali lesioni, sia in in condizioni statiche sia dinamiche. Si impiega a tale proposito, una fibra ottica (rigida o flessibile), una sorgente di luce fredda (xenon o led) e un sistema di acquisizione possibilmente ad alta definizione (HD).

Fonte: http://seer.cancer.gov/statfacts/html/laryn.html


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La vertigine: come distinguere una forma periferica da una centrale

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Vertigine periferica o centrale?! Dott. Gennaro Russo, Specialista in Otorinolaringoiatria.

Un recente lavoro del gruppo di Newman-Toker, pubblicato nel 2009 su Stroke, rivista ufficiale dell’AHA/ASA (American Heart Association e American Stroke Association), propone una valutazione in tre step del paziente con vertigine acuta in pronto soccorso.

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Vertigine: come distinguere le forme labirintiche (vertigine periferica) dalle forme centrali (tronco-cerebellari)?

Ovvero acquisire le competenze per rassicurare un paziente affetto da una forma periferica di vertigine, e inviarlo a casa con terapia medica e per inviare in pronto soccorso un paziente affetto da una forma centrale (tronco-cerebellare) di vertigine.

Tale lavoro è stato condotto su 101 pazienti con AVS (acute vestibular syndrome, ovvero crisi acuta di vertigine) che afferivano ad un centro di riferimento regionale per stroke, che avessero più di un fattore di rischio per stroke. Gli Autori proponevano una valutazione bed-side dell’apparato vestibolare mediante un esame vestibolare in tre step, denominata HI-N-TS, che richiede un tempo approssimativo di 1 minuto. La valutazione è composta da:
Head Impulse Test
Nystagmus
Test of Skew

L’Head Impulse Test o Test di Halmagyi e Curthoys (descritto nel 1988) valuta il guadagno in condizioni dinamiche ad alta frequenza del VOR (riflesso vestibolo-oculomotore) sul piano orizzontale; è un test non nistagmico. Tale test è patologico in caso di lesione massiva del labirinto.

Lo studio del Nistagmo (Ny) spontaneo-posizionale, con l’ausilio di sistemi di inibizioni della fissazione, permette di distinguere un nistagmo di origine periferica da uno di origine centrale.

-In caso di lesione periferica (vertigine periferica) si potrà osservare un Ny OR (orizzonto-rotatorio, ovvero diretto sul piano orizzontale e sul piano frontale), monodirezionale, stazionario persistente, che incrementa la VAFL (velocità angolare della fase lenta) con sguardo in direzione della fase lenta del Ny stesso.

-In caso di lesione centrale (vertigine centrale) si potrà osservare un Ny diretto su un solo piano (verticale o torsionale) o più frequentemente un Ny OR indistinguibile da uno generato in caso di lesione centrale, monodirezionale, stazionario persistente. Tuttavia, si può osservare un cambiamento della direzione del Ny in posizione di sguardo eccentrico, quando lo sguardo è diretto nella direzione della fase lenta. La spiegazione di tale fenomeno, denominato Gaze Evoked Nystagmus, risiede nella disattivazione dell’integratore neurale per lesione cerebellare.

Il Test of Skew, permette di valutare un eventuale disallineamento dei globi oculari sul piano frontale (skew deviation), causato da un’asimmetria degli input maculo-canalari o da una dismodulazione centrale degli stessi. Spesso è parte di una risposta più articolata denominata Ocular Tilt Reaction. La skew deviation può essere diagnosticata da un Cover-Uncover Test.

Gli autori hanno proposto un algoritmo HI-N-TS definito “dangerous” ovvero pericoloso, in quanto indicativo di stroke (ictus) del tronco encefalico o del cervelletto. Tale algoritmo include un Head Impulse Test non patologico (VOR normale), un Gaze Evoked Nystagmus (lesione cerebellare), Skew-Deviation presente.

L’algoritmo HI-N-TS ha:

  • 96% specificità     (vs. 100% early DWI-MRI)
  • 100% sensibilità  (vs. 72% early DWI-MRI; 51% neurological signs; 16% early CT)

Pertanto, la bed-side examination è uno strumento prezioso, che in mani esperte, ha una sensibilità maggiore di una DWI-MRI precoce e una specificità sovrapponibile.


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