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Ipoacusia improvvisa neurosensoriale: nuove linee guida

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Ipoacusia improvvisa neurosensoriale: Q&A (questions and answers)

 

Qual è la causa del problema?

La causa dell’ipoacusia improvvisa neurosensoriale (SSNHL) spesso non è immediatamente evidente e pertanto è chiamata idiopatica. Raramente colpisce entrambe le orecchie e può essere associata ad altri sintomi, come l’acufene, la vertigine e l’ovattamento auricolare.

Come viene diagnosticata l’ipoacusia improvvisa?

L’improvviso cambiamento nella percezione uditiva spesso è palese per il paziente. Può essere accompagnato da forte ronzio (acufene), vertigine (sensazione di rotazione o problemi di equilibrio) e / o ovattamento auricolare. Tale patologia deve essere valutata il più rapidamente possibile. E’ necessario eseguire in prima istanza un esame audiometrico tonale.

Recupererò l’udito perso?

Una percentuale di pazienti compresa tra il 30-60% con SSNHL può recuperare una parte del loro udito entro 2 settimane. Coloro che recuperano metà dell’udito entro prime 2 settimane hanno una migliore prognosi. È improbabile che i pazienti con un cambiamento minimo entro le prime 2 settimane mostrino risultati significativi di recupero. Inoltre, i pazienti con vertigini al momento dell’insorgenza della SSNHL hanno una prognosi peggiore.

Ci sono esami di approfondimento da fare in caso di ipoacusia improvvisa?

La SSNHL può raramente essere associata a tumori benigni del nervo vestibolare: si tratta spesso di uno schwannoma vestibolare. Tale patologia può portare a progressiva perdita dell’udito, problemi di equilibrio e in alcuni casi compressione del tronco encefalico con gravi sintomi neurologici. Per tale motivo è necessario sottoporsi ad una risonanza magnetica nucleare (RMN) dell’encefalo per lo screening di questi tumori. Sebbene la risonanza magnetica del cervello sia il test più sensibile, alcuni pazienti optano per un ABR (potenziali uditivi evocati al tronco encefalico). Si tratta di uno strumento di screening meno sensibile, ma è meno costoso e può essere praticato anche in caso di claustrofobia. Se l’ABR è anormale, è necessario sottoporsi ad una risonanza magnetica.

Come si tratta l’ipoacusia improvvisa?

Molti trattamenti sono stati proposti per la SSNHL. L’attesa vigile è un’alternativa al trattamento attivo poiché fino a due terzi dei pazienti possono recuperare l’udito spontaneamente e possono essere sottoposti ad esami audiometrici ripetuti ne tempo. Sulla base delle ricerche attuali, i medici possono proporre corticosteroidi come terapia iniziale. Questo è più comunemente dato in forma di compressa ma può essere somministrato con un’iniezione attraverso il timpano (intratimpanico) per quei pazienti in cui gli steroidi orali sono controindicati. Sebbene gli antivirali sono comunemente prescritti, non ci sono prove sufficienti per supportarne l’efficacia nel trattamento dell’ipoacusia improvvisa. L’ossigenoterapia iperbarica può essere praticata entro 2 settimane dalla diagnosi iniziale di SSNHL o fino a 1 mese in associazione con steroidi. I medici dovrebbero offrire una terapia di salvataggio (di solito steroidi intratimpanici) in caso di recupero incompleto dopo la terapia iniziale. I benefici della terapia possono includere un recupero dell’udito più rapido e completo, ma ci sono anche effetti collaterali che devono essere considerati quando si sceglie tra le opzioni disponibili.

Quali sono gli effetti collaterali dei vari trattamenti?

Gli effetti collaterali variano a seconda della modalità di trattamento, ma possono includere ansia, dolore, vertigini, glicemia elevata, pressione sanguigna elevata, depressione o insonnia. Tali problematiche vanno discusse con il paziente prima di intraprendere qualsiasi trattamento.

 

Ipoacusia improvvisa neurosensoriale: nuove linee guida americane

Sintesi dei punti chiave:

  • Escludere un’ipoacusia trasmissiva [forte raccomandazione]
  • Fattori che modificano la patologia: escludere ipoacusia percettiva bilaterale, unilaterale ricorrente e segni neurologici [raccomandato]
  • TC [forte raccomandazione contraria]
  • Esame audiometrico tonale [forte raccomandazione]
  • Esami di laboratorio [forte raccomandazione contraria]
  • Patologia retrococleare: eseguire un ABR o una RMN [raccomandato]
  • Informazione del paziente sulla storia naturale della patologia, dei rischi e dei benefici dei trattamenti disponibili [forte raccomandazione]
  • Trattamento iniziale con corticosteroidi entro 2 settimane dall’insorgenza [opzionale]
  • Trattamento iniziale con ossigenoterapia iperbarica associata a corticosteroidi entro 2 settimane dall’insorgenza [opzionale]
  • Trattamento di salvataggio con  ossigenoterapia iperbarica associata a corticosteroidi entro 1 mese dall’insorgenza [opzionale]
  • Corticosteroidi intratimpanici di salvataggio entro 2-6 settimane dall’insorgenza per pazienti con recupero incompleto [raccomandato]
  • Altre terapie farmacologiche  [forte raccomandazione contraria]
  • Follow-up audiometrico [raccomandato]

 

Patologie associate ad ipoacusia neurosensoriale bilaterale

 

Protocolli disponibili per infiltrazione di corticosteroidi intratimpanici

 

Definizione (audiometrica) di recupero uditivo dopo terapia medica

Bibliografia:

Chandrasekhar SS, Tsai Do BS, Schwartz SR, Bontempo LJ, Faucett EA, Finestone  SA, Hollingsworth DB, Kelley DM, Kmucha ST, Moonis G, Poling GL, Roberts JK, Stachler RJ, Zeitler DM, Corrigan MD, Nnacheta LC, Satterfield L. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss (Update). Otolaryngol Head Neck Surg. 2019 Aug;161(1_suppl):S1-S45. doi: 10.1177/0194599819859885. PubMed PMID: 31369359.


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Udito e Ipoacusia

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L’apparato uditivo veicola ed elabora i suoni: è composto da orecchio esterno, medio e interno.

– L’orecchio esterno è formato dal padiglione auricolare che grazie alla sua conformazione anatomica permette di convogliare i suoni verso la membrana timpanica attraverso il condotto uditivo esterno, amplificando di circa 20 dB le frequenze 2-3 KHz. Il condotto uditivo esterno insieme con la membrana timpanica amplificano le frequenze di 2-5 KHz.
– L’orecchio medio garantisce la trasformazione delle onde sonore (onde di pressione) che giungono alla membrana timpanica in variazioni di pressione nei liquidi dell’orecchio interno, con un’amplificazione di circa 55 dB. Ciò avviene mediante l’adattamento dell’impedenza tra l’ambiente esterno, aereo, e l’ambiente all’interno della coclea, liquido. Il picco di trasmissione sonora è concentrato sui 1000 Hz. L’orecchio medio è formato dalla membrana timpanica e dalla catena ossiculare, che include il martello, l’incudine e la staffa.
– L’orecchio interno è formato dalla coclea (situata nel labirinto anteriore), un organo a forma di spirale, che al suo interno contiene le cellule ciliate acustiche, e dal nervo acustico che mette in comunicazione le cellule acustiche stesse con le vie uditive centrali, terminando nella corteccia uditiva.

La coclea è sensibile a suoni con frequenza 2-20 KHz, con un picco di maggiore sensibilità intorno a 1-2 KHz. La voce parlata ha una frequenza che in maggior parte è compresa tra 500 Hz e 4000 Hz. Una conversazione “normale” ha un’intensità pari a circa 60 dB.

Per ipoacusia si intende una riduzione della capacità uditiva. Esistono vari tipi di ipoacusie.
Ipoacusia percettiva: danno a carico della coclea (ipoacusia cocleare) e/o delle vie uditive centrali (ipoacusia retrococleare)
Ipoacusia trasmissiva: danno a carico del sistema timpano-ossiculare
Ipoacusia mista: ipoacusia con componente percettiva e trasmissva

La capacità uditiva è valutata considerando la media della perdita uditiva relativa alle frequenze 0.5-1-2-4 KHz (Pure Tone Average o P.T.A.), espressa in dB HL. La Classificazione B.I.A.P. prevede 6 classi maggiori in relazione alla P.T.A.:
-Udito nella norma: P.T.A. < 20 dB -Ipoacusia lieve: P.T.A. 21-40 dB -Ipoacusia media: P.T.A. 41-70 dB -Ipoacusia grave: P.T.A. 71-90 dB -Ipoacusia profonda: P.T.A. > 90 dB
-Anacusia: P.T.A. > 120 dB


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