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L’esame vestibolare

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Esame vestibolare con videonistagmoscopia ad infrarossi: Dott. Gennaro Russo, Specialista in Otorinolaringoiatria.

Per esame vestibolare o esame otoneurologico si intende un insieme di test che ha come scopo la valutazione clinica dell’apparato vestibolare.

L’esame vestibolare clinico o bed-side (Scuola D. Zee, P. Pagnini, V. Marcelli) è un esame clinico non strumentale che si può eseguire in ambulatorio, o a letto dell’ammalato, con l’ausilio di un lettino e di un paio di occhiali di Frenzel.

occhiali-frenzel video-nistagmo-scopia

In tal modo, l’esaminatore, avvalendosi della conoscenza della fisiopatologia vestibolare, può eseguire una fine diagnosi topografica della sede della lesione. La valutazione funzionale dell’apparato vestibolare deve tenere conto dell’anatomia (apparato vestibolare periferico e centrale) e della fisiologia di stimolazione (condizioni statiche e dinamiche) dello stesso.

L’esaminatore deve ricercare:

Segni vestibolo-oculomotori (I)

A) Spontanei

SEGNI NON NISTAGMICI (NON NY): statica oculare sul piano frontale
-Ciclotorsione OO (richiede studio del fondo oculare)
-Disallineamento verticale e ciclotorsione (skew deviation)
-Titl del capo
-Alterata percezione di verticalità

SEGNI NISTAGMICI (NY): studio del nistagmo
-Spontaneo: asimmetria statica G del VOR o dismodulazione centrale (posizione eretta)
-Posizionale: valutare l’effetto del vettore G sulle macule (posizione supina, fianco, Rose)

Parametri di valutazione del nistagmo:
1-Risposta alla fissazione visiva
2-Effetto della posizione del soggetto
–Ny spontaneo
–Ny posizionale
3-Parametri quantitativi:
–Grado: I, II, III
–VAFL: maggiore-minore con sguardo verso dx-sn
4-Parametri qualitativi:
–Piano (unico: centrale; multiplo: periferico)
–Direzione:
>Fissa-variabile
>Geotropsimo-apogeotropismo
(Piano e direzione: attività dei CS residui o sede della lesione centrale)
–Stazionarietà-parossismo: VAFL / tempo
–Persistenza-transitorietà: durata / tempo
–Sensibilità a G
>Generare un ny:
-Parossistico da litiasi canalare
-Ny apogeotropo in fianco
>Modificare un ny:
-Rinforzo apogeotropo
-Inibizione geotropa
–Risposta alla fissazione visiva
>Inibizione e falso deficit di inibizione
>Deficit di inibizione
>Rinforzo paradosso

B) Generati da manovre cliniche

SEGNI NON NISTAGMICI (NON NY):
Test di Halmagyi e Curthoys, HIT (VOR-R)
-Head heave test, HHT (VOR-T)
-Acuità visiva dinamica statica e in movimento

Bow and Lean test
-Manovra Dix-Hallpike
-Manovra Pagnini-McCLure

-Test di iperventilazione

SEGNI NISTAGMICI (NY):
-Head-shaking test (HST)

C) Generati da manovre strumentali

SEGNI NON NISTAGMICI (NON NY):
-oVEMPs

SEGNI NISTAGMICI (NY):
-Nistagmo indotto da vibrazione
-Nistagmo indotto da stimolo sonoro
-Prove di stimolazione termica
-Prove roto-acceleratorie

Segni vestibolo-spinali (II)

A) Generati da manovre cliniche
-Romberg sensibilizzato
-Fukuda
-Unterberger

B) Generati da manovre strumentali
-cVEMPs (VCR)

Segni visuo-oculomotori (III)
-Sguardo eccentrico (gaze)
-Movimenti saccadici
-Smooth pursuit
-Ny otticocinetico (OKN)


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Cancro della laringe

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L’incidenza (numero di nuovi casi) del cancro della laringe negli Stati Uniti è di 3.3/100.000 casi per anno, il tasso di mortalità annua è pari 1.1/100.000 casi per anno, in relazione al periodo 2007-2011.

Il cancro della laringe è relativamente raro, infatti la probabilità di avere una diagnosi di cancro della laringe nel corso della vita è molto bassa, pari allo 0.8%.

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Nel 2011, nei soli Stati Uniti la prevalenza del cancro della laringe era pari a 89.265 casi. Nel corso degli anni si è ridotta l’incidenza, tuttavia la sopravvivenza è rimasta pressoché invariata.

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L’attenzione alla preservazione delle funzioni della laringe e gli approcci conservativi, che hanno gradualmente rimpiazzato la laringectomia totale come trattamento primario, sono, con buona probabilità, alcune delle ragioni alla base del fallimento nell’incremento della sopravvivenza del cancro della laringe nel corso degli ultimi 30 anni.

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La maggior parte delle diagnosi vengono effettuate tra i 55 e i 74 anni; ne sono affetti prevalentemente gli uomini.

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Recentemente è stato pubblicato su Acta Otorinorhinolaryngologica Italica un lavoro (Leone CA, Russo G) che include una delle casisitiche italiane più ampie sul trattamento chirurgico del cancro della laringe con l’intervento di laringectomia sopracricoidea (o laringectomia parziale o subtotale). Tale intervento prevede l’asportazione della parte di laringe situata al di sopra della cartilagine cricoide, e la conseguente e necessaria preservazione delle strutture critiche per le funzioni laringee naturali quali respirazione, fonazione e deglutizione. Candidati a questo tipo di chirurgia sono i pazienti affetti da un carcinoma squamocellulare stadiato come cT1b, cT2, cT3 selezionati con aritenoide mobile e cT4a selezionati ad estensione anteriore. Lo stato dei linfonodi laterocervicale è il più importante fattore prognostico: sono candidabili ad intervento di linfoadenectomia laterocervicale sia pazienti cN0 (svuotamento funzionale) sia pazienti cN1 (svuotamento selettivo).

L’esame di scelta per i pazienti che hanno notato un cambiamento della propria voce (disfonia) è la laringoscopia a fibre ottiche, che permette di valutare l’anatomia della laringe, la presenza e l’estensione di eventuali lesioni, sia in in condizioni statiche sia dinamiche. Si impiega a tale proposito, una fibra ottica (rigida o flessibile), una sorgente di luce fredda (xenon o led) e un sistema di acquisizione possibilmente ad alta definizione (HD).

Fonte: http://seer.cancer.gov/statfacts/html/laryn.html


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La vertigine: come distinguere una forma periferica da una centrale

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Vertigine periferica o centrale?! Dott. Gennaro Russo, Specialista in Otorinolaringoiatria.

Un recente lavoro del gruppo di Newman-Toker, pubblicato nel 2009 su Stroke, rivista ufficiale dell’AHA/ASA (American Heart Association e American Stroke Association), propone una valutazione in tre step del paziente con vertigine acuta in pronto soccorso.

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Vertigine: come distinguere le forme labirintiche (vertigine periferica) dalle forme centrali (tronco-cerebellari)?

Ovvero acquisire le competenze per rassicurare un paziente affetto da una forma periferica di vertigine, e inviarlo a casa con terapia medica e per inviare in pronto soccorso un paziente affetto da una forma centrale (tronco-cerebellare) di vertigine.

Tale lavoro è stato condotto su 101 pazienti con AVS (acute vestibular syndrome, ovvero crisi acuta di vertigine) che afferivano ad un centro di riferimento regionale per stroke, che avessero più di un fattore di rischio per stroke. Gli Autori proponevano una valutazione bed-side dell’apparato vestibolare mediante un esame vestibolare in tre step, denominata HI-N-TS, che richiede un tempo approssimativo di 1 minuto. La valutazione è composta da:
Head Impulse Test
Nystagmus
Test of Skew

L’Head Impulse Test o Test di Halmagyi e Curthoys (descritto nel 1988) valuta il guadagno in condizioni dinamiche ad alta frequenza del VOR (riflesso vestibolo-oculomotore) sul piano orizzontale; è un test non nistagmico. Tale test è patologico in caso di lesione massiva del labirinto.

Lo studio del Nistagmo (Ny) spontaneo-posizionale, con l’ausilio di sistemi di inibizioni della fissazione, permette di distinguere un nistagmo di origine periferica da uno di origine centrale.

-In caso di lesione periferica (vertigine periferica) si potrà osservare un Ny OR (orizzonto-rotatorio, ovvero diretto sul piano orizzontale e sul piano frontale), monodirezionale, stazionario persistente, che incrementa la VAFL (velocità angolare della fase lenta) con sguardo in direzione della fase lenta del Ny stesso.

-In caso di lesione centrale (vertigine centrale) si potrà osservare un Ny diretto su un solo piano (verticale o torsionale) o più frequentemente un Ny OR indistinguibile da uno generato in caso di lesione centrale, monodirezionale, stazionario persistente. Tuttavia, si può osservare un cambiamento della direzione del Ny in posizione di sguardo eccentrico, quando lo sguardo è diretto nella direzione della fase lenta. La spiegazione di tale fenomeno, denominato Gaze Evoked Nystagmus, risiede nella disattivazione dell’integratore neurale per lesione cerebellare.

Il Test of Skew, permette di valutare un eventuale disallineamento dei globi oculari sul piano frontale (skew deviation), causato da un’asimmetria degli input maculo-canalari o da una dismodulazione centrale degli stessi. Spesso è parte di una risposta più articolata denominata Ocular Tilt Reaction. La skew deviation può essere diagnosticata da un Cover-Uncover Test.

Gli autori hanno proposto un algoritmo HI-N-TS definito “dangerous” ovvero pericoloso, in quanto indicativo di stroke (ictus) del tronco encefalico o del cervelletto. Tale algoritmo include un Head Impulse Test non patologico (VOR normale), un Gaze Evoked Nystagmus (lesione cerebellare), Skew-Deviation presente.

L’algoritmo HI-N-TS ha:

  • 96% specificità (vs. 100% early DWI-MRI)
  • 100% sensibilità (vs. 72% early DWI-MRI; 51% neurological signs; 16% early CT)

Pertanto, la bed-side examination è uno strumento prezioso, che in mani esperte, ha una sensibilità maggiore di una DWI-MRI precoce e una specificità sovrapponibile.


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Reflusso: Gastro-Esofageo o Laringo-Faringeo?

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Reflusso Gastro-Esofageo e Laringo-Faringeo.

Introduzione

Il reflusso gastro-esofageo (RGE) è caratterizzato dalla risalita di parte del contenuto gastrico in esofago. In alcuni casi il reflussato può raggiungere il faringe o la laringe configurando il Reflusso Laringo-Faringeo (RLF). Sinonimi di tale patologia sono reflusso (R) “extra-esofageo”, “atipico”, “gastro-faringeo”, “laringeo”, “faringo-esofageo” e “sovraesofageo”.

Utilizzando il monitoraggio del pH delle 24 ore (pH-metria) con doppia sonda, la diagnosi della Malattia da Reflusso Gastro-Esofageo (MRGE) è in genere fatta se il paziente presenta oltre 45 episodi di R o ha un elevato tempo di esposizione di acido sulla sonda esofagea (Tabella); valori inferiori sono considerati come R esofageo normale o fisiologico.

reflusso

Al contrario, uno o due episodi di esposizione all’acido (pH<4) in corrispondenza della sonda prossimale situata dentro o al di sopra dello sfintere esofageo superiore (SES) sono considerati indicativi di RLF. Sebbene questi criteri diagnostici per MRGE eRLF possono variare tra le istituzioni, le differenze relative ai parametri della pH-metria perRLF e MRGE sottendono differenze anatomiche tra la mucosa laringea e faringea, molto più suscettibili al danno acido, rispetto alla mucosa esofagea.

Negli ultimi anni, differenti studi hanno dimostrato che RLF e MRGE, sebbene possano coesistere in alcuni pazienti, sono delle entità nosologiche separate. Le indagini diagnostiche indicate in caso diRLF sono diverse rispetto a quelle per MRGE, così come i fattori di rischio. Ad esempio l’obesità non è associata con ilRLF isolato, ma ha una forte associazione con la MRGE ed è un fattore di rischio indipendente per la MRGE e l’esofagite da R. La funzione contrattile dell’esofago può differire, infatti nei pazienti affetti da MRGE (isolato o in asosciazione con RLF) la clearenze dell’acido esofageo è significativamente più lunga. La clearence esofagea tra pazienti sani e affetti da RFL, invece, non è significativamente diversa. Ciò suggerisce che le differenze nella fisiopatologia tra i pazienti con RLF e MRGE pongono le basi per una sintomatologia diversificata. Inoltre, la modalità con cu insorgte il R è differente, i pazienti con RLF hanno R in posizione supina, rispetto a quelli con MRGE in posizione supina.

La valutazione clinica del RLF si basa sulla laringoscopia a fibre ottcihe, rigide o flessibili (fibroendoscopia), che permette di calcolare il Reflux Symptom Index (RSI) e il Reflux Finding Score (RFS). I test strumentali per RFL e MRGE includono la radiografia dell’esofago con bario, l’impedenzometria, la pH-metria e l’esofago-gastro-duodenoscopia (EGDS). L’impedenzometria intraluminale multicanale permette la rilevazione di manifestazioni di R acido e non acido, e ha dimostrato un’eccellente sensibilità nella popolazione con MRGE, ma il suo ruolo nei pazienti con RFL resta da definire.

La differenza più significativa nella disgnosi strumentale tra RLF e MRGE è il ruolo della EGDS. Sebbene l’esofagite si riscontra solo nel 12% dei pazienti con RLF, è considerata la conditio sine qua non per la MRGE. Infatti, la maggioranza dei pazienti affetti da MRGE non complicata non richiede per la diagnosi una pH-metria o una EGDS; la diagnosi è semplicemente empirica (miglioramento dei sintomi).

A causa della ridotta incidenza di esofagite tra i pazienti con RLF, sia un ciclo di terapia antireflusso sia una pH-metria sono generalmente indicati nell’approccio iniziale. L’EGDS in pazienti con RLF è riservata ai pazienti con sintomi di RLF e MRGE, ai pazienti con altri fattori di rischio per la patologia esofagea quali l’esofago di Barrett, ai pazienti che necessitano di terapia antireflusso cronica, e ai pazienti con manifestazioni polmonari quali tosse cronica.

Tuttavia, secondo uno studio di Reavis et al. i pazienti con sintomi di RLF avevano una maggiore prevalenza di displasia esofagea e cancro rispetto ai pazienti con “classici” sintomi da MRGE, pertanto propongono uno screening per l’esofago di Barrett per i pazienti affetti da RLF e tosse cronica.

La risposta alla terapia antireflusso è un’altra grande differenza tra pazienti con RLF e MRGE. I sintomi della MRGE e dell’esofagite sono spesso ben controllati con inibitori di pompa protonica (IPP) una volta al giorno, con una rapida regressione dei sintomi, di solito in meno di 2 settimane. La terapia giornaliera con IPP ha dimostrato una durata per meno di 14 ore se somministrata al mattino e una dose serale può durare meno di 10 ore. Sebbene questa copertura può essere adeguata per la guarigione esofagea, la mucosa laringea è molto più suscettibile al reflussato, e quindi spesso richiede due somministrazioni al giorno (ogni 12h) per una copertura delle 24 ore. Inoltre, i sintomi della MRGE possono migliorare rapidamente dopo l’inizio della terapia con IPP, mentre i sintomi del RFL possono spesso richiedere diversi mesi per la risoluzione.

Fisiopatologia

L’eziologia degli eventi di R che si verificano nel RLF è in gran parte sconosciuta, anche se la disfunzione dello sfintere esofageo superiore (SES), formato da una componente muscolare di pertinenza ipofaringea (m. cricofaringeo, m. costrittore faringeo inferiore, m.cricotiroideo) e dalla porzione prossimale della muscolatura esofagea, è stata ipotizzata come possibile fattore scatenante. Sebbene un’alterazione della motilità esofagea e un’alterazione dello sfintere esofageo inferiore (SEI) svolgono un ruolo importante nella MRGE, essi sembrano avere un ruolo minore nel RFL. Inoltre, studi di manometria, faringea ed esofagea, dimostrano che i pazienti con RFL hanno spesso una motilità esofagea normale. A differenza della MRGE, che è associata in primo luogo a eventi di R in posizione supina (notturno), nel RFL il R si verifica spesso in posizione verticale (diurno). Gli eventi di R nel RFL tendono anche ad essere relativamente brevi, rispetto agli eventi più prolungati che si verificano nella MRGE.

Il danno laringeo che si verifica nel RFL non è causato dal solo acido, ma richiede acido e pepsina attivata (la pepsina rimane attivo su un pH di 5.0). Rispetto alla mucosa esofagea, la mucosa laringea si danneggia con esposizione molto minore ad acido/pepsina. È stato riconosciuto che i meccanismi di difesa estrinseci di ipofaringe ed esofago sono notevolmente diversi, avendo quest’ultimo avendo maggiore resistenza all’esposizione acida. Ad esempio, uno degli isoenzimi anidrasi carbonica (CA), CA III , ha una maggiore espressione nella mucosa esofagea in risposta all’esposizione del reflussato, mentre la laringe dimostra una deplezione di CA III dopo esposizione cronica R. Inoltre , anche se la risposta della mucosa esofagea all’esposizione di acido/pepsina sembra essere spesso facilmente reversibile, la mucosa laringea può essere facilmente danneggiata in modo irreversibile.

Clinica

I pazienti affetti da RFL presentano comunemente raucedine (disfonia), sensazione di “bolo faringeo”, raclage (schiarirsi la gola), sensazione di gocciolamento (post nasal drip), difficoltà nella deglutizione (disfagia), tosse cronica, senso di soffocamento, episodi di laringospasmo e occasionalmente bruciore di stomaco (epigastralgia) . Questi sintomi sono stati inclusi nel RSI, che è uno strumento clinico validato per il RFL (Tabella).

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Spesso i pazienti riferiscono una lunga storia di sintomi di RFL, con graduale peggioramento. Di tanto in tanto un evento come l’intubazione endotracheale, l’abuso vocale, o un’infezione delle vie respiratorie superiori può causre disfonia; il paziente può in questo modo prendere maggiore consapevolezza dell’intero spettro di sintomi del RFL. Tale condizione può guarire lentamente in un paziente con RFL. In queste situazioni è importante escludere una lesione a carico della mucosa delle corde vocali. I pazienti affetti da RFL che non migliorano con la terapia antireflusso spesso hanno una lesione laringea preesistente. In alcuni pazienti la pH-metria esofagea può essere necessaria per confermare una risposta adeguata alla terapia antireflusso.

Esame obiettivo laringoscopico

Sebbene il RFL è stato associato con diversi disturbi otorinolaringoiatrici, i rilievi obiettivi più comuni sono caratterizzati da edema della mucosa laringea e/o lesioni quali ulcere, granulomi, stenosi sottoglottica e il cancro della laringe. Tuttavia, i rilievi laringoscopici più comuni sono legati alle modifiche indotte dall’infiammazione cronica.
-Pseudosulcus vocalis: plica della faccia superiore della corda vocale causata da un edema infraglottico (e può quindi essere differenziata dal vero sulcus).
-Obliterazione ventricolare: edema delle vere e false corde vocali che impediscono la visualizzazione del ventricolo laringea.
-Eritema interaritenoideo e laringeo.
-Edema delle corde vocali vere: può variare da lieve a grave con degenerazione polipoide.
-Edema diffuso della laringe e ipertrofia della commissura posteriore.
-Tessuto di granulazione o granulomi.

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Uno o più segni laringoscopici di modificazione a carico della mucosa laringea associati a RFL sono stati identificati nel 64-93 % di pazienti sani (3% > 5 segni) e nel 17-85 % dei malati di MRGE (RFS > 7 nel 24%). L’edema di Reinke, lo pseudosulcus, l’obliterazione ventricolare, i noduli alle corde vocali e i granulomi hanno in alcuni studi dimostrato di avere una maggiore prevalenza in pazienti con RFL con pH-metria patologica. Lo pseudosulcus, l’ispessimento interaritenoideo e l’edema di Reinke sono prevalenti pazienti con RFL sintomatici. L’ utilizzo di più segni laringoscopici di lesione mucosa può migliorare l’attendibilità della diagnosi clinica di reflusso. Il punteggio al RFS ha una sensibilità e una specificità del 87,8% e 37,5%, rispettivamente, per l’identificazione di individui affetti da RFL con pH-metria patologica.

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Ipoacusia: quando l’impianto cocleare?

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Ipoacusia e Impianto Cocleare: quando?

Ipoacusia
La causa principale di ipoacusia è legata al danno o alla distruzione delle cellule ciliate acustiche, strutture vulnerabili e suscettibili di una varietà di danni, di natura genetica, infettiva (rosolia e meningite), da trauma acustico, iatrogena (kanamicina, streptomicina, cisplatino) e da invecchiamento.

La mancanza di cellule ciliate interrompe le connessioni afferenti ed efferenti tra coclea e vie/aree uditive centrali, pertanto il danno neurosensoriale è irreversibile e non suscettibile di terapia medica. Nella coclea di un soggetto con ipoacusia, in mancanza di stimolazione delle cellule ciliate, la parte più periferica del neurone (del nervo acustico) compresa tra il corpo cellulare nel ganglio spirale e la parte terminale a livello dell’organo del Corti, va incontro a degenerazione retrograda e cessa di funzionare. I neuroni che sopravvivono a questo processo, costituiscono i siti utili all’eccitazione da parte dell’IC.

Impianto Cocleare
I pazienti affetti da ipoacusia possono essere avviati alla protesizzazione acustica tradizionale, con protesi acustiche. Nel caso di un’ipoacusia grave-profonda però, l’entità della sordità può essere tale da far sì che il rendimento protesico sia insufficiente a garantire delle performances uditive e comunicative soddisfacenti. Questi casi possono essere candidabili alla procedura di impianto cocleare (IC).
La procedura di IC è consolidata e attualmente gli impianti cocleari rappresentano una importante soluzione per il recupero sociale e la riabilitazione di pazienti adulti con sordità grave-profonda e per la riabilitazione del bambino sordo profondo. Secondo un report della US Food and Drug Administration (FDA), fino a dicembre 2010 circa 219.000 pazienti nel mondo sono stati sottoposti ad impianto cocleare. Negli Stati Uniti il totale dei pazienti impiantati è pari a 42.600 per gli adulti e 28.400 per i bambini. In Italia si stima che siano presenti circa 6-7.000 pazienti impiantati, con circa 700 interventi di IC per anno, equamente distribuiti tra adulti e bambini. Dei pazienti impiantati, ogni anno circa il 10% sono sottoposti ad impianto cocleare bilaterale.
I risultati sono ottimi, se pur con differenze tra individuo e individuo, nei pazienti adulti, nei quali migliorano significativamente le capacità comunicative (compreso in alcuni casi l’uso del telefono, l’ascolto della televisione e della musica), con effetti positivi di carattere psicologico, sociale e lavorativo. In campo pediatrico, nei bambini affetti da ipoacusia profonda, non suscettibili di risultati con la protesizzazione acustica tradizionale, se eseguito precocemente, consente uno sviluppo ottimale sia delle abilità uditive sia del linguaggio, consentendo così un adeguato sviluppo delle facoltà comunicative e intellettive del bambino. In tale popolazione, nel caso di insorgenza pre-verbale dell’ipoacusia, esiste un periodo critico per lo sviluppo delle abilità linguistiche, sotteso dalla plasticità neuronale e strettamente dipendente dalla presenza di un adeguata stimolazione uditiva, che condiziona la necessità di un intervento precoce per prevenire la comparsa di un ritardo nello sviluppo del linguaggio sia sul versante percettivo che espressivo. I risultati dell’IC, sebbene straordinari, sono ancora condizionati da un elevato numero di variabili, molte delle quali altamente interrelate e agenti in misura differente in età diverse, quali durata della deprivazione uditiva, funzionalità uditiva residua, presenza di disabilità associate, modalità di comunicazione e riabilitazione logopedica.

L’IC è il primo organo di senso artificiale capace di evocare sensazioni acustiche stimolando direttamente l’orecchio interno. L’IC è una protesi che è inserita chirurgicamente nell’orecchio interno e stimola elettricamente le fibre del nervo acustico. La FDA, punto di riferimento per le agenzie governative di tutti i paesi del mondo, ha approvato l’utilizzo degli impianti cocleari negli adulti nel 1984 e nei bambini nel 1990.
L’IC è composto da una parte impiantata chirurgicamente all’interno della coclea (A) e dotata di una bobina magnetica posizionata al di sotto dello scalpo (A1) e di una componente esterna (B), dotata di un microfono (B1), di un processore (B2) e di una antenna trasmettitrice (B3), come illustrato in figura.

impianto-cocleare

A1 Il ricevitore/stimolatore decodifica il segnale ricevuto dall’antenna trasmettitrice (B3) in un treno di impulsi elettrici, che vengono trasmessi, attraverso i cavetti, all’array di elettrodi (A2) che viene posizionato nella scala timpanica della coclea.
A2 Gli elettrodi sono in numero e morfologia variabile, così come l’array ha dimensioni e morfologia differenti nei vari tipi di impianto.

B1 Il microfono è agganciato al padiglione auricolare con una comune curvetta ed ha la funzione di captare i suoni ambientali ed inviarli al processore; B2 Il processore o elaboratore del segnale riceve i segnali dal microfono, processa il suono, attraverso le più recenti strategie di elaborazione, che sono generalmente diverse nei modelli proposti dalle varie case costruttrici, lo converte in un particolare codice elettrico, che viene inviato, tramite l’antenna (B3) al ricevitore/stimolatore (A1) e quindi come impulsi elettrici agli elettrodi intracocleari (A2) ed al nervo acustico;
B3 L’antenna trasmettitrice è direttamente in contatto con il cuoio capelluto e contiene un magnete che ne assicura il corretto posizionamento rispetto alla parte impiantata. Essa invia il segnale codificato, attraverso la cute, al ricevitore/stimolatore (A1) interno tramite radiofrequenze, che ne garantiscono anche l’alimentazione.
Le componenti interne invece sono il ricevitore/stimolatore (A1) e l’array di elettrodi (A2).

Un recente IC ha la particolarità di avere tutte le componenti esterne (B1-2-3) in un unico device.

In conclusione, il processo complessivo che porta il paziente portatore di impianto alla percezione uditiva, passa per la necessaria fase di adattamento o mappaggio. Questa può durare anche molti mesi in quanto le resistenze elettriche si modificano in un largo intervallo di tempo, così come le risposte soggettive del paziente. Questo fitting dipende da molte variabili anche inerenti la clinica delle ipoacusie.

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La Vertigine Parossistica Posizionale o VPPB

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La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna: Dott. Gennaro Russo, Specialista Otorino.

La vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) è una patologia caratterizzata da brevi episodi di vertigine scatenata dall’assunzione di una determinata posizione.

Tali episodi si ripetono ogni volta che il paziente assume una certa posizione, detta scatenante. E’ causata dal distacco eccessivo di otoconi (cristalli di carbonato di calcio) dalla macula dell’utricolo e dal loro posizionamento nei canali semicircolari posteriore (CSP), laterale (CSL) e più raramente anteriore (CSA). Il diverso peso specifico degli otoconi rispetto all’endolinfa canalare, ne determina il movimento per azione della forza di gravità. La terapia prevede specifiche manovre di riposizionamento degli otoconi.

vppb

-La Vertigine Parossistica Posizionale (VPP) del canale semicircolare posteriore è caratterizzata da una sintomatologia vertiginosa che si scatena nel posizionamento di Dix-Hallpike, cui si associa un Ny parosstico e transitorio dissociato torsionale (orario per il CSP sinistro e antiorario per il CSP destro) verticale up-beating.

-La Vertigine Parossistica Posizionale (VPP) del canale semicircolare laterale è caratterizzata da una sintomatologia vertiginosa che si scatena nella posizione in fianco, durante la manovra di Pagnini-McClure, cui si associa un Ny parossistico e transitorio orizzontale biposizionale bidirezionale (più raramente orizzonto-rotatorio), di tipo geotropo o apogeotropo. Nel primo caso in fianco destro il Ny sarà diretto a destra e in fianco sinistro a sinistra; nel secondo caso al contrario.

Raramente la VPPB può essere causata da una patologia a carico dell’apparato vestibolare centrale.

La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB): filmato tratto da un Power Point del Dr. Gennaro Russo

La terapia della Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB) consiste nell’allontamento dell’ammasso otoconiale dal canale interessato, mediante una serie di manovre liberatorie.
-La manovra di Epley: prevede il posizionamento in Dix-Hallpike dal lato affetto, successiva rotazione del capo nella posizione di Dix-Hallpike controlaterale, posizionamento in fianco con il capo rivolto verso il basso, ritorno alla posizione eretta.
-La manovra di Gufoni: basculamento dalla posizione seduta verso il lato sano, successiva rotazione del capo in basso.
-La manovra di Gufoni invertita: basculamento dalla posizione seduta verso il lato affetto, successiva rotazione del capo in alto.

In associazione a tali manovre sono descritte delle tecniche di decantazione, che hanno lo scopo di favorire l’allontanamento dell’ammasso otoconiale dal canale sfruttando l’azione della forza di gravità durante le ore notturne. Tale tecnica prende il nome di Posizione Coatta di Vannucchi, ed è specifica per la litiasi del canale semicircolare laterale.
-Litiasi geotropa del CSL: decubito sul lato sano
-Litiasi apogeotropa del CSL: decubito sul lato affetto

Dott. Gennaro Russo
Medico-Chirurgo, Specialista in Otorinolaringoiatria
C.so Garibaldi 38 – Afragola
Prenotazioni: 333-1140738


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Neurite Vestibolare

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Neurite vestibolare.

La neurite vestibolare è un’infiammazione su base virale (Herpes Virus 1) a carico del ramo vestibolare del VIII n.c., che causa una vertigine acuta della durata di ore (<12h) che insorge in pieno benessere, senza essere accompagnata da sintomi cocleari.

A tale sintomatologia si aggiunge l’instabilità, ma non sintomi cocleari. Tale infezione causa una deafferentazione acuta dei recettori maculo-canalari ipsilaterali. La forma più comune interessa la componente superiore del nervo vestibolare, che innerva l’ampolla del canale semicircolare superiore e laterale e la macula utrioclare.
L’esame vestibolare, a seconda del tempo che intercorre tra l’esordio dei sintomi e l’esecuzione dell’esame, può mostrare i segni di una deafferantazione vestibolare unilaterale.

Il nistagmo, osservabile in fase acuta anche senza occhiali di Frenzel, orizzonto-rotatorio, stazionario persistente, di II-III grado, omniposizionale. E’ presente una sensibilità al campo gravitazionale (G) che si manifesta con un rinforzo del nistagmo (incremento della VAFL) con decubito sul lato affetto (rinforzo apogetropo) e un’inibizione dello stesso con decubito sul lato sano. In fase acuta il Test di Halmagyi e Curthoys ci permette di confermare il deficit periferico della lesione.

Dott. Gennaro Russo
Medico-Chirurgo, Specialista in Otorinolaringoiatria
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Sutura intradermica

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La sutura cutanea non è un mezzo di contenzione della ferita chirurgica, ma uno strumento di accostamento dei lembi cutanei che ha lo scopo di favorire una cicatrizzazione quanto più “fisiologica” e atraumatica possibile.

Ne consegue, laddove possibile in relazione al sito chirurgico, apporre punti di sottocute per scaricare la tensione che deriva dal difetto primario che con l’asportazione del tessuto avremo creato.
La sutura intradermica è il gold standard per la sutura della cute. E’ una sutura con un elevato risultato estetico, poiché in mani esperte, in un paziente che abbia una normale cicatrizzazione, non lascia evidenti segni.
Può essere a punti staccati o continua. In entrambi i casi i punti di sutura vanno posizionati nella giunzione fermo-epidermica; nel caso di una sutura con punti staccati, vanno apposti punti introflettenti (il nodo cade all’interno). Si preferisce impiegare aghi triangolari 3/8 di cerchio, con monofilamento (riassorbibile o non) di dimensione 4/0.


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Equilibrio, Postura e Vertigine

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Equilibrio, Postura, Vertigine: facciamo un po’ di chiarezza.

Definizione fisica di equilibrio: la verticale passante per il baricentro cade nella base d’appoggio.

Definizione di postura: relazione tra i segmenti corporei nello spazio, in un determinato momento [Thomas, 1940]. Non più una condizione statica di supporto ma la migliore “posizione dinamica” per garantire la corretta esecuzione dell’azione [Marcelli, 2013]. Si può rispettare la definizione di equilibrio anche avendo una postura scorretta.

Equilibrio e postura sono fenomeni correlati ma indipendenti.

Vertigine, dal latino vertere o ruotare: illusione di movimento, proprio o dell’ambiente, generato non necessariamente dal movimento del soggetto.

La funzione dell’apparato vestibolare supera la definizione e il concetto di equilibrio.

L’apparato vestibolare è il punto di convergenza di diversi input sensoriali (vestibolari, visivi e propriocettivi) che danno informazioni circa la posizione del soggetto nello spazio. L’apparato vestibolare, inoltre, ha un ruolo cruciale nella corretta integrazione di tali informazioni (riconoscimento, elaborazione, integrazione, confronto, memorizzazione). In tal modo, l’apparato vestibolare stesso, è in grado di generare delle risposte (vestibolari, visive e propriocettive) che hanno lo scopo di garantire il migliore rapporto possibile del soggetto con lo spazio, in condizioni statiche e dinamiche.

La vertigine è causata da una lesione periferica, che determina un’asimmetria acuta dei G del VOR, o da una lesione centrale, che causa una dismodulazione acuta degli input periferici (VOR) normali. La vertigine è sempre topodiagnostica di lesione a carico dell’apparato vestibolare!

Il disequilibrio origina da una lesione acuta o cronica dell’apparato vestibolare periferico o centrale (non è topodiagnostico!); ovvero da deficit visivi o propriocettivi.

Un ringraziamento al Dott. Vincenzo Marcelli per avermi concesso l’opportunità di condividere parte del suo materiale didattico.

Dott. Gennaro Russo
Medico-Chirurgo, Specialista in Otorinolaringoiatria
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Udito e Ipoacusia

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L’apparato uditivo veicola ed elabora i suoni: è composto da orecchio esterno, medio e interno.

– L’orecchio esterno è formato dal padiglione auricolare che grazie alla sua conformazione anatomica permette di convogliare i suoni verso la membrana timpanica attraverso il condotto uditivo esterno, amplificando di circa 20 dB le frequenze 2-3 KHz. Il condotto uditivo esterno insieme con la membrana timpanica amplificano le frequenze di 2-5 KHz.
– L’orecchio medio garantisce la trasformazione delle onde sonore (onde di pressione) che giungono alla membrana timpanica in variazioni di pressione nei liquidi dell’orecchio interno, con un’amplificazione di circa 55 dB. Ciò avviene mediante l’adattamento dell’impedenza tra l’ambiente esterno, aereo, e l’ambiente all’interno della coclea, liquido. Il picco di trasmissione sonora è concentrato sui 1000 Hz. L’orecchio medio è formato dalla membrana timpanica e dalla catena ossiculare, che include il martello, l’incudine e la staffa.
– L’orecchio interno è formato dalla coclea (situata nel labirinto anteriore), un organo a forma di spirale, che al suo interno contiene le cellule ciliate acustiche, e dal nervo acustico che mette in comunicazione le cellule acustiche stesse con le vie uditive centrali, terminando nella corteccia uditiva.

La coclea è sensibile a suoni con frequenza 2-20 KHz, con un picco di maggiore sensibilità intorno a 1-2 KHz. La voce parlata ha una frequenza che in maggior parte è compresa tra 500 Hz e 4000 Hz. Una conversazione “normale” ha un’intensità pari a circa 60 dB.

Per ipoacusia si intende una riduzione della capacità uditiva. Esistono vari tipi di ipoacusie.
Ipoacusia percettiva: danno a carico della coclea (ipoacusia cocleare) e/o delle vie uditive centrali (ipoacusia retrococleare)
Ipoacusia trasmissiva: danno a carico del sistema timpano-ossiculare
Ipoacusia mista: ipoacusia con componente percettiva e trasmissva

La capacità uditiva è valutata considerando la media della perdita uditiva relativa alle frequenze 0.5-1-2-4 KHz (Pure Tone Average o P.T.A.), espressa in dB HL. La Classificazione B.I.A.P. prevede 6 classi maggiori in relazione alla P.T.A.:
-Udito nella norma: P.T.A. < 20 dB -Ipoacusia lieve: P.T.A. 21-40 dB -Ipoacusia media: P.T.A. 41-70 dB -Ipoacusia grave: P.T.A. 71-90 dB -Ipoacusia profonda: P.T.A. > 90 dB
-Anacusia: P.T.A. > 120 dB


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